Gangliozyd GT1b (59247-13-1)

Marzec 15, 2020

Nazwa Ganglioside została po raz pierwszy użyta przez niemieckiego naukowca Ernsta Klenka w 1942 r. Do nowo wyizolowanych lipidów z komórek zwojowych mózgu…

 


Status: W produkcji masowej
Jednostka: 25kg / Drum

 

Wideo Ganglioside GT1b (59247-13-1)

Ganglioside GT1b S.DANE TECHNICZNE

Nazwa produktu Ganglioside GT1b
Nazwa chemiczna SÓL TRISODOWA GANGLIOSIDE GT1B; GT1B 3NA; GT1B-GANGLIOSIDE; GT1B (NH4 + SÓL); gangliozyd, gt1; (gangliozyd gt1B) z mózgu bydlęcego; trisialogangliozyd-gt1b z mózgu bydlęcego; GANGLIOSIDEGT1B SÓL TRISODOWA, BOVINEBRAIN; Trisialoganglioside GT1b (sól NH4 +)
Numer CAS 59247-13-1
InChIKey SDFCIPGOAFIMPG-VLTFPFDUSA-N
Molecular Formula C95H162N5Na3O47
Waga molekularna X
Monoizotopowa masa X
Temperatura topnienia N / A
Stemp. przechowywania -20 ° C
Rozpuszczalność DMSO: rozpuszczalny
Aplikacja Lekarstwo; chromatografia;

 

Co to jest Gangliozyd GT1b?

Nazwa Ganglioside została po raz pierwszy użyta przez niemieckiego naukowca Ernsta Klenka w 1942 roku do nowo wyizolowanych lipidów z komórek zwojowych mózgu. Jest to cząsteczka złożona z glikosfingolipidów (ceramidów i oligosacharydów) oraz jednego lub więcej kwasów sialowych połączonych z łańcuchem cukrowym. Jest składnikiem błony cytoplazmatycznej, który reguluje zdarzenia przekazywania sygnałów komórkowych. Znanych jest ponad 60 typów gangliozydów, a główną różnicą między nimi jest pozycja i liczba reszt NANA.

Gangliozyd GT1b jest jednym z wielu gangliozydów i jest trójsialowym gangliozydem z dwiema resztami kwasu sialowego połączonymi z wewnętrzną jednostką galaktozy. Ma hamujący wpływ na humoralną odpowiedź immunologiczną organizmu. Przy 0.1-10 μM może hamować spontaniczną produkcję IgG, IgM i IgA przez ludzkie komórki jednojądrzaste krwi obwodowej. Gangliozyd GT1b został również zaproponowany jako receptor komórek gospodarza dla wirusa polyoma z komórek Merkla oraz jako środek zdolny do wywoływania zakażeń powodujących raka z komórek Merkla.

Gangliozyd GT1b był również zamieszany w kilka nowotworów neuronalnych i jest uważany za gangliozyd związany z przerzutami do mózgu. Badania wykazały, że GM1, GD1a i GT1b mają hamujący wpływ na sygnalizację receptora naskórkowego czynnika wzrostu oraz adhezję i migrację keratynocytów, a ich obecność może być użytecznym biomarkerem do oceny potencjału przerzutowego w mózgu.

Gangliozyd GT1b wpływa również na układ odpornościowy. Gangliozyd GT1b działa hamująco na humoralną odpowiedź immunologiczną organizmu ludzkiego i hamuje immunoglobuliny wytwarzane przez ludzkie komórki jednojądrzaste krwi obwodowej. Istnieją dowody na to, że GD1b, GT1b i GQ1b mogą zwiększać produkcję cytokin Th1 przez hamowanie aktywności cyklazy adenylanowej, jednocześnie hamując produkcję Th2.

Jako receptor, który rozpoznaje różne toksyny o swojej strukturze oligosacharydowej, gangliozyd GT1b jest receptorem, przez który neurotoksyna Clostridium botulinum bakteria botulinum wchodzi do komórek nerwowych. Badania wykazały, że toksyna tężcowa dostaje się do komórek nerwowych przez połączenie z GT1b i innymi gangliozydami, hamuje uwalnianie neuroprzekaźników w ośrodkowym układzie nerwowym i powoduje porażenie spastyczne. Neurotoksyna botulinowa typu C wchodząca do nerwu badała możliwy apoptotyczny wpływ komórek wytwarzanych przez wiązanie gangliozydu GT1b na nerwiaka niedojrzałego.

Ponadto gangliozyd GT1b negatywnie reguluje ruch komórek, dyfuzję i adhezję do fibronektyny (FN) poprzez bezpośrednie interakcje molekularne z podjednostką α5 integryny α5β1, co można wykorzystać do opracowania terapii przeciwnowotworowych. Kombinacja GT1b i MAG na powierzchni neuronów może zatem regulować oddziaływanie GT1b w błonie plazmatycznej neuronów, powodując hamowanie wzrostu neurytów.

 

Korzyści z Ganglioside GT1b

Gangliozyd GT1b jest kwaśnym glikosfingolipidem, który tworzy tratwy lipidowe w komórkach neuronalnych ośrodkowego układu nerwowego i bierze udział w proliferacji komórek, różnicowaniu, adhezji, transdukcji sygnału, interakcji między komórkami, nowotworzeniu i przerzutach.

Reakcje autoimmunologiczne na gangliozydy mogą prowadzić do zespołu Guillain-Barre. Gangliozyd GT1b indukuje zwyrodnienie neuronów dopaminergicznych, które może przyczyniać się do wystąpienia lub rozwoju choroby Parkinsona.

Gangliozyd GT1b jest zmiataczem wolnych rodników • OH, który chroni mózg przed uszkodzeniem mtDNA, napadami i peroksydacją lipidów wywołaną przez aktywne generatory tlenu.

Guzy Ehrlicha wyrażają gangliozyd GT1b, a anty-GT1b ma ogromny potencjał terapeutyczny w tym raku. Ten gangliozyd jest również związany z zespołem Millera Fishera.

 

Skutki uboczne Gangliozyd GT1b

Gangliozydy mogą wiązać się z lektynami, działać jako receptory odpornościowe i adhezyjne komórek, uczestniczyć w sygnalizacji komórkowej, karcynogenezie i różnicowaniu komórek, wpływać na tworzenie się łożyska i wzrost nerwów, uczestniczyć w stabilności mieliny i regeneracji nerwów oraz działać jako wirusy i punkt wejścia toksyn do komórek .

Nagromadzenie gangliozydu GT1b zostało powiązane z kilkoma chorobami, w tym chorobą Thai-Sachsa i chorobą Sandhofa.

Gangliozyd GT1b hamuje odpowiedź proliferacyjną limfocytów T wywołaną przez antygen lub mitogen i został zidentyfikowany jako receptor toksyny botulinowej, rzadkiej toksyny o poważnych konsekwencjach fizjologicznych.

Gangliozyd GT1b występuje prawie wyłącznie w komórkach nerwowych i ulega ekspresji na przydance. GT1b sprzyja różnicowaniu neuronów i tworzeniu się dendrytycznych, co powoduje uciążliwe zachowanie i nasila przeczulicę bólową i alodynię.

Ganglioside GT1b może wpływać na układ odpornościowy. Ma działanie hamujące humoralną odpowiedź immunologiczną organizmu ludzkiego i hamuje immunoglobulinę wytwarzaną przez ludzkie komórki jednojądrzaste krwi obwodowej.

Ponadto Ganglioside GT1b jest spokrewniony z następującymi chorobami: grypa, zespół Guillain-Garré, cholera, tężec, botulizm, trąd i otyłość.

 

Numer referencyjny:

  • Erickson, KD, Garcea, RL i Tsai, B. Ganglioside GT1b jest przypuszczalnym receptorem komórek gospodarza dla poliomawirusa komórek Merkel. Journal of Virology 83 (19), 10275-10279 (2009).
  • Kanda, N. i Tamaki, K. Ganglioside GT1b hamuje wytwarzanie immunoglobulin przez ludzkie jednojądrzaste komórki krwi obwodowej. Immunology 96 (4), 628-633 (1999).
  • Schengrund, C.-L., DasGupta, BR, i Ringler, NJ Wiązanie neurotoksyn botulinowych i tężca z gangliozydem GT1b i ich pochodnymi. J. Neurochem. 57 (3), 1024-1032 (1991).
  • Gangliozydy, struktura, występowanie, biologia i analiza ”. Biblioteka lipidów. The American Oil Chemists 'Society. Zarchiwizowane od oryginału w dniu 2009-12-17.
  • Nicole Gaude, Journal of Biological Chemistry, tom. 279: 33 s. 34624–34630, 2004.
  • Elizabeth R Sturgill, Kazuhiro Aoki, Pablo HH Lopez, itp. Biosynteza głównych gangliozydów mózgu GD1a i GT1b. Glycobiology, tom 22, wydanie 10, październik 2012, strony 1289–